新研究揭示癌细胞产生抗药性的机制

近日，澳大利亚的一支科研团队公布了一项激动人心的新发现。他们的研究表明，当癌细胞暴露在靶向抗癌药物前，其相关基因在复制过程中会出现更高的变异几率，进而可能使癌细胞发展出抗药性。这一突破性成果已经被发表在美国的权威科学杂志《科学》上，有望为抗癌治疗开辟出一条全新的道路。

为了深入了解癌症耐药性的根源，这支由澳大利亚加文医学研究所等机构组成的团队，对接受靶向治疗前后的癌症患者的活检样本进行了详尽的分析。研究结果显示，在接受靶向治疗之后，患者的癌细胞展现出了更高水平的DNA（脱氧核糖核酸）损伤。

研究团队揭示了背后的机制：当癌细胞暴露于靶向疗法时，它们产生随机基因变异的几率要明显高于未接触抗癌药物的癌细胞。这种现象被称为“应激诱导突变”，而多种癌症如黑色素瘤、癌和乳腺癌等都能利用这一机制来发展出抗药性。

在这项研究中，雷帕霉素靶蛋白（MTOR）扮演了关键角色。它就像一个灵敏的压力传感器，在正常情况下，它能告诉细胞在遭遇环境压力时停止生长。但当癌细胞面临抗癌疗法时，它会改变与DNA复制和修复相关的基因表达。这种改变导致聚合酶的状态从“高保真”转变为容易“出错”，从而引发更多的基因变异，并加速了癌细胞的抗药性发展。

加文医学研究所的教授戴维托马斯在接受新华社记者采访时表示，这类基因变异有能力改变某些蛋白质的形状，从而导致锁定这些蛋白质的靶向抗癌药物失效。不过他也指出，虽然较高的基因突变率增强了癌细胞产生耐药性的可能性，但它也会随机破坏细胞的其他部分，对癌细胞自身的生存产生负面影响。

基于这一发现，研究团队正在将常规靶向抗癌药物与针对DNA修复机制的药物联合使用，以改进现有的抗癌疗法。动物实验的结果显示，相较于仅使用靶向抗癌药物，联合用药的方法能显著减少小鼠体内癌细胞的增长。这一新的治疗策略似乎为抗击癌症带来了希望之光，人们期待着它能在不久的将来为众多患者带来福音。