兴奋性突触后蛋白PSD-93 在抑郁症发病中具重要作用

从中国科学技术大学传来一项令人振奋的研究消息，该大学的周江宁研究组通过一系列尖端技术，对抑郁症的发病机理进行了深入研究。他们利用基因操作技术于小鼠身上，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术，发现了一个重要发现：下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中扮演关键角色。这一重要成果已经在线发表在神经病理学的知名期刊《Acta 神经病理学》上。

抑郁症，这一影响人类生活的重大难题，其发病机制仍然困扰着科学家们。其中，由应激导致的抑郁症发病被看作是一种经典假说。根据这个假说，长期持续的高应激状态（如经历自然灾害、创伤事件或长期处于高压环境）导致的下丘脑垂体肾上腺轴的过度激活，可能是抑郁症发病的关键所在。下丘脑是脑内情感调节神经网络的核心节点，而位于下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)则是调节这一轴的中枢驱动力。

尽管我们知道脑内所有的神经元都接受兴奋性或抑制性突触调节，但CRH神经元参与抑郁症发病的突触调节机制仍然是个谜。周江宁研究组的科研人员经过深入研究，确认了PSD-93与CRH之间存在共定位关系。

科研人员采用病毒感染的方法，操作CRH神经元中PSD-93的表达水平。研究发现，过表达PSD-93的小鼠表现出抑郁样行为，而降低PSD-93的表达水平则产生了抗抑郁的效果。更令人震惊的是，在抑郁患者死后的人脑样本中，研究人员发现PSD-93与下丘脑室旁核CRH共定位的细胞密度显著增加。

这项研究不仅揭示了PSD-93在下丘脑室旁核在抑郁症发病中的重要作用，还了相关的可能机制。这一发现为我们理解抑郁症下丘脑兴奋性突触失调的神经基础提供了新的视角，为下丘脑垂体肾上腺轴在抑郁症中的突触调节提供了直接的实证，同时也推动了抑郁症发病中兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合和发展。

这一重要的研究成果标志着我们在对抗抑郁症的道路上迈出了重要的一步，也为未来的研究和治疗提供了新的方向和思路。