细胞氧化伤害血管 让糖尿病提早报到

细胞氧化不仅损伤血管健康，还可能促使第二型糖尿病提前发作。近期，中研院生物医学科学研究所的陈垣崇院士与李宜静博士带领本土研究团队取得突破性进展。他们发现了名为「第十型葡萄糖运送子」（GLUT10）的蛋白质，该蛋白质的主要功能并非之前认为的运送葡萄糖，而是负责将维他命C引入细胞的粒线体。

在主动脉平滑肌细胞中，GLUT10的突变可能导致血管扭曲疾病的发生。当GLUT10在脂肪细胞内失去功能，脂肪细胞将无法对胰岛素刺激作出响应，从而加速了第二型糖尿病的发病过程。这一重要研究成果已在国际知名期刊《人类分子遗传学》上发表，并被生物学专业网站“Faculty of 1000 Biology”选为必读论文。

李宜静博士指出，过去人们长期误认为GLUT10负责葡萄糖的运输，而此次研究澄清了这一误解。实际上，GLUT10扮演着将维生素C送入细胞的角色。维生素C作为一种抗氧化物，有助于细胞对抗过氧化物，减轻氧化压力，保护细胞不受损害。一旦GLUT10出现异常，维生素C无法顺利进入细胞，细胞将面临更大的氧化伤害，从而容易引发各种病变。

值得注意的是，GLUT10并不位于细胞表面，其位置因细胞类型而异。在脂肪细胞内，它位于高尔基氏体上，就像运货货车停在停车场。当细胞受到胰岛素刺激时，它会携带维生素C前往粒线体。而在主动脉平滑肌细胞中，GLUT10大部分位于粒线体上，随时待命。

研究团队还分析了GLUT10基因突变的老鼠细胞。他们发现，基因突变的老鼠主动脉平滑肌细胞中确实含有较多的活性氧化物质。GLUT10的突变导致粒线体内维生素C减少，细胞内活性氧化物质上升，这可能损害主动脉平滑肌细胞，影响血管新生，从而导致主动脉血管扭曲疾病。

这一发现为人们对细胞氧化、第二型糖尿病以及血管疾病的理解提供了新的视角。未来，针对GLUT10的研究有望为预防和治疗相关疾病提供新的策略。

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