艾滋病是怎么引起的？
是怎么引起的？
研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告治愈艾滋病，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定，并被列为国境卫生监测传染病之一。
病原学
HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、***及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。
流行病学
1.流行概况WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3***万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由***、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
2.传染源HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
3.传播途径HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射***与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。
4.易感人群人群普遍易感。高危人群包括男性同性恋者、静脉***者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。
发病机制
HIV感染与复制
HIV需借助于易感细胞表面表面的受体进入细胞治愈艾滋病，HIV-1的gp120与第一 受体(CD4分子)结合，然后与第二受体(CXCR4或CCR5)结合，gp120构象改变与gp41分离，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIV RNA反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。后者部分存留于细胞质，部分作为前病毒(provirus)。新形成的双链DNA整合于宿主染色体。前病毒可被激活，转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出，HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+ T细胞破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
CD4+ T淋巴细胞数量减少和功能障碍
HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直�***鹕薵p120与未感染HIV的CD4+ T细胞结合成为靶细胞被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而造成免疫损伤破坏，致CD4+ T细胞减少;HIV可感染***干细胞，使CD4+ T细胞产生减少;
CD4+ T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化。抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
单核-吞噬细胞功能异常
巨噬细胞(Mφ)表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬细胞有对抗HIV感染所致细胞病变作用，但部分Mφ功能异常，抗HIV和其他病原体感染能力下降。HIV感染后，诱导产生一种与NF-κB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在Mφ中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血-脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。
B细胞功能异常
B淋巴细胞表面低水平CD4分子表达，可被HIV感染。感染HIV的B细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。
自然杀伤细胞(NK细胞)异常
HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。可因细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使HIV感染者易出现肿瘤细胞。
异常免疫激活
HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4+、 CD8+T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。