世界上第二例艾滋病患者被“治愈”了？这个人的治疗经历难以被复
在很多人眼里，遭遇晚期，人类最怕的两个大病都凑齐了，可以说是雪上�***�
但其实，艾滋病人得淋巴瘤的情况并不罕见。
由于体内的免疫细胞被病毒破坏，艾滋病人的免疫力长期低下，出现各种机会性感染和肿瘤的几率大大增加，这其中就有艾滋病相关的淋巴瘤。
而干细胞移植，是治疗淋巴瘤和白血病的有效方法之一。
干细胞移植的目的是在放化疗结束后，用健康的造血干细胞取代病人原有的病态干细胞，让它们重新产生新的血细胞。
有时，这些新生血细胞还有额外的作用，能把放化疗后的癌细胞的“残余势力”也统统消灭。
造血干细胞的分化
大家注意，就是这里的“干细胞移植”，成了这位哥们的救命稻草。
当时，由于他的父亲是西班牙和荷兰混血裔，他跟好几个捐赠者都匹配。
关键是他的运气好到爆棚其中一位德国捐赠者带有一种罕见的基因突变——CCR5-delta 32突变！
带有这种突变的人，对艾滋病几乎“天然免疫”——
因为 HIV 病毒要想进入 T 细胞搞破坏，主要靠的就是 CCR5 蛋白这个“锁眼”。
但存在 CCR5 突变的人，他们的 CD4+ T 细胞完全不表达 CCR5 蛋白！
头回碰到这种操作，艾滋病毒也傻眼了治愈艾滋病，没有“锁眼”还怎么开门？
进入不了 T 细胞，没法复制繁衍，艾滋病毒就只能慢慢死掉了。
早在 2007 年，世界上第一例艾滋病治愈者——“柏林病人”（Timothy Brown），就是这样被治愈的。当时他患上了白血病，做***移植的时候，移植者的***刚好就带有这种突变基因。后来，艾滋病毒就�***迥谙Я恕�
正是，“柏林病人”成为公认的世界首位得到功能性治愈的艾滋病患者。
时隔 13 年后的今天，“伦敦病人”跟他的情况非常相似。
很多人肯定会问这种情况能复制吗？是不是找 CCR5 基因突变的人做***移植，就能治愈艾滋病了？
没那么简单。
三、为何“艾滋病治愈”难以复制？
自从“柏林病人”出现后，科学家们又在至少 2 名患有淋巴瘤的 HIV 感染者身上尝试过这种方法，但并没有找到携带 CCR5 突变的供体，只是单纯进行了***移植。
当时他们的猜想是，就算没有 CCR5 突变基因，“移植物抗宿主病”或许也能杀死 HIV 病毒——移植后的***细胞有可能产生新的免疫细胞，去攻击原始细胞。
2014 年，著名的被功能性治愈的“密西西比婴儿”体内重新出现了 HIV 病毒。后来，第二例被“治愈”的艾滋病婴儿也重新出现了 HIV 感染迹象。
一开始，他们体内似乎没有 HIV 病毒了，但几个月后病毒又会“卷土重来”，只好重新服用抗逆转录病***物。
这证明，***供体携带的 CCR5 基因突变才是关键。
为什么不能找到一个带有 CCR5 突变的捐赠者来试试看呢？
这就涉及到配型的问题。因为捐赠者的干细胞不但需要和患者配型成功，还要携带罕见的 CCR5 纯合基因突变。
如此小的概率下，要想找到合适的捐献者难度极大，所以这个方法很难在人群中推广。
一方面，干细胞移植也不是随便用的。只有患上特定疾病（比如白血病、淋巴瘤等）需要干细胞移植，才能用这种方法，而不是随便找一个 HIV 感染者就能做试验。
干细胞移植过程
或许更有可能的途径是，通过基因编辑手段，把病人的外周血 CD4+T 细胞和造血干细胞 CCR5 基因全部敲除，再回输到病人体内。这个方法目前还在***当中。
一个问题就是，艾滋病病毒也在找其他出路，没有“一棵树上吊死”。
某些型别的 HIV 病毒并不依赖于 CCR5，它们还找到了其他“锁眼”，如 CXCR4、CCR2b 和 CCR3 等，一样可以进入细胞。
2018 年年底震惊全球的“艾滋病免疫基因编辑婴儿”就存在这样的漏洞——即使敲掉了 CCR5 基因，婴儿仍然可能被其他型别的 HIV 病毒感染[3][4]。
，这种疗法风险很大，费用也非常昂贵，难以复制，无法效仿。
如今，艾滋病人只要坚持每天服药，基本都能长期生存。
所以对于这种疗法治愈艾滋病，我们可以抱有期待，但如果要真正应用到广大艾滋病患者身上，还有相当长的一段距离。
希望在人类战胜艾滋病的道路上，能听到更多好消息。
参考文献
[1] (20)30069-2/fulltext
[2]
[3] 曾毅..警惕艾滋病（修订版）[M].清华大学出版社, 2010.
[4] Brelot A, Chakrabarti L A.CCR5 revisited: how mechanisms of HIV entry govern AIDS pathogenesis[J].Journal of molecular biology, 2018.
***内容为健康知识科普，不能作为具体的诊疗建议使用，亦不能替代执业医师面诊，仅供参考。